Les maladies du cerveau
touchent tous les âges de la vie.

Investissons aujourd'hui pour préserver l'avenir.

LE DÉFI DES CHERCHEURS :
préserver et maintenir un cerveau
en bonne santé, en pleine capacité, tout au long de la vie.

Contrairement aux idées reçues, les maladies du cerveau touchent tous les âges, de la petite enfance au grand âge : nous sommes tous concernés par ce combat. Investir dans une recherche innovante, c’est donner aux chercheurs les moyens de protéger le cerveau des générations actuelles et futures.

En Europe, 1 personne sur 8 est ou sera touchée par une maladie du cerveau au cours de sa vie.

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3 PROJETS D'ÉTUDE DES ATTEINTES CÉRÉBRALES
CHEZ LES PLUS JEUNES

Des anomalies du développement cérébral à l’origine d’épilepsies résistantes

Des anomalies du développement cérébral à l’origine d’épilepsies résistantes

Les dysplasies corticales focales sont des malformations cérébrales qui apparaissent au cours du développement du cerveau. Elles sont caractérisées par des neurones de morphologie anormale, de grande taille, mal positionnés et désorganisés. Ces dysplasies sont souvent associées à une épilepsie dite focale, c’est-à-dire n’affectant que la région du cerveau dysplasique.

2 cas d’épilepsies sur 3 sont des épilepsies focales.
50 % des épilepsies débutent avant l’âge de 10 ans.

Les enjeux

Les patients atteints d’épilepsie focale résistante aux traitements médicamenteux peuvent être opérés pour retirer le foyer épileptogène, soit la zone du cerveau responsable des crises. Mais l’opération est lourde et la vie quotidienne de certains enfants non-éligibles à la chirurgie reste difficile.

Pour trouver de nouvelles approches thérapeutiques, il est nécessaire de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à l’apparition des crises d’épilepsie dues à ces malformations cérébrales.

Les avancées

L’équipe de Stéphanie Baulac a montré que les dysplasies corticales focales sont dues à des mutations génétiques non héréditaires survenant dans certains neurones au cours du développement du cerveau.

Les chercheurs ont également mis en évidence un processus cellulaire (la sénescence) présent dans les neurones portant la mutation qui pourrait permettre leur ciblage spécifique.

Stéphanie Baulac
(Inserm), co-responsable de l’équipe « Génétique et neurobiologie des épilepsies familiales » à l’Institut du Cerveau
Sara Baldassari
chercheuse (INSERM) dans l’équipe de Stéphanie Baulac à l’Institut du Cerveau

Les perspectives

Notre objectif est d’évaluer l’effet thérapeutique de molécules ciblant spécifiquement les cellules sénescentes dans des modèles expérimentaux. Nous souhaitons confirmer leur efficacité contre les crises d’épilepsie. Les résultats de cette étude pourraient constituer un espoir de traitement pour les enfants non éligibles à la chirurgie de l’épilepsie.

Stéphanie Baulac
(Inserm), co-responsable de l’équipe « Génétique et neurobiologie des épilepsies familiales » à l’Institut du Cerveau

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Un nouvel outil d’aide à la décision pour la prise en charge des nouveau-nés à terme, dans un contexte d’asphyxie périnatale

Un nouvel outil d’aide à la décision pour la prise en charge des nouveau-nés à terme, dans un contexte d’asphyxie périnatale

À la naissance, la privation d’oxygène ou asphyxie périnatale est responsable d’un nombre conséquent de décès et laisse des milliers d’enfants avec de lourds handicaps physiques ou cognitifs pour le reste de leur vie. Les dommages cérébraux conséquents à l’asphyxie périnatale ont pour nom l’encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI).

Chaque année, en Europe :
20 000 nouveau-nés concernés, 5 000 décès.

Les enjeux

La mise en hypothermie de l’enfant pendant 72 heures dans un service de réanimation permet de réduire considérablement voire de supprimer les conséquences de l’EHI limitant ainsi le risque de handicap.

Mais ce traitement a 2 contraintes majeures :

  • les lésions cérébrales doivent être confirmées par un électroencéphalogramme (EEG)
  • il doit débuter avant la 6e heure de vie de l’enfant.

Dans les cas où les signes cliniques sont discrets, les pédiatres sont en difficulté et la décision de mise en route de ce traitement lourd qu'est l'hypothermie peut être prise soit par excès soit par défaut.

Les avancées

À l’initiative d’Anne-Isabelle Vermersch, neurophysiologiste à l'Hôpital Armand-Trousseau, les chercheurs de l’Institut du Cerveau ont développé un outil capable de synthétiser sur une seule image, la normalité ou l’anormalité de l’activité cérébrale.

Cette interface interactive permet au pédiatre, dès la salle de naissance, de décider à bon escient de la mise en route de l’hypothermie dans les 6 heures après la naissance.

Dr Anne-Isabelle Vermersch
(AP-HP), responsable de l’unité de Neurophysiologie Clinique de l’Enfant de l’Hôpital Armand-Trousseau
Marc Fiammante
(Sorbonne Université), doctorant dirigé par Mario Chavez (CNRS), co-responsable de l’équipe « Excitabilité cellulaire et dynamique des réseaux neuronaux » à l’Institut du Cerveau

Les perspectives

Le projet, initialement lancé avec l’aide de la société IBM, a permis le développement d’une application grâce à laquelle le personnel soignant sera en mesure, sur des arguments objectifs de présence ou d’absence de lésions cérébrales, de décider de mettre ou non un enfant en hypothermie. Ainsi déployée dans toutes les maternités, cette application représentera un véritable espoir de diminuer le nombre d'enfants ou d'adultes porteurs de lourds handicaps.

Marc Fiammante
(Sorbonne Université), doctorant dirigé par Mario Chavez (CNRS), co-responsable de l’équipe « Excitabilité cellulaire et dynamique des réseaux neuronaux » à l’Institut du Cerveau

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Des malformations cérébrales dès le stade fœtal dans la maladie de Huntington

Des malformations cérébrales dès le stade fœtal dans la maladie de Huntington

La maladie de Huntington est une maladie génétique du système nerveux central, rare et héréditaire, causée par la mutation du gène de la huntingtine. Elle se manifeste habituellement entre 30 et 50 ans par des troubles psychiatriques, cognitifs et moteurs.

18 000 personnes atteintes en France
dont seulement 6 000 présentent actuellement des symptômes.

Les enjeux

Si la mutation génétique responsable de la maladie est présente dès la naissance, les symptômes n’apparaissent que des dizaines d’années plus tard. Il est donc indispensable :

  • d’identifier et de comprendre les mécanismes de compensation du cerveau afin de mettre en évidence les moments propices pour traiter les patients de façon efficace,
  • de déterminer le rôle de la protéine mutée pour trouver de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Les avancées

Le projet d’Alexandra Durr et de Sandrine Humbert a permis d’identifier, pour la 1re fois, des malformations et un retard de développement du cortex cérébral chez des embryons porteurs de la mutation du gène de la huntingtine.

Ce résultat suggère que pendant cette période « silencieuse » avant les 1ers symptômes, une compensation des défauts dus à la mutation conduit à un début de la maladie à l’âge adulte.

Pr Alexandra Durr
(Sorbonne Université/AP-HP), co-responsable de l’équipe « Neurogénétique fondamentale et translationnelle » à l’Institut du Cerveau
Sandrine Humbert
(Inserm), directrice de recherche dans l’équipe « Neurogénétiques fondamentale et translationnelle » à l’Institut du Cerveau

Les perspectives

À ce stade, nous posons l’hypothèse que le cerveau met très tôt en place des mécanismes de compensation qui permettent un fonctionnement normal et que nous devons comprendre. Il se pourrait d’ailleurs qu’il en soit de même chez les personnes porteuses de mutations associées à d’autres types de dégénérescences comme la maladie d’Alzheimer ou la sclérose latérale amyotrophique.

Pr Alexandra Durr
(Sorbonne Université/AP-HP), co-responsable de l’équipe « Neurogénétique fondamentale et translationnelle » à l’Institut du Cerveau

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